CRONIC RENAL FAILURE

CRONIK RENAL FAILURE
CRF


Etiologi :
1. infeksi : pielonefritis
2. peradangan : Glomerulonefritis
3. gangguan metabolisme : DM, hipertensi, hiperparatiroid, gout, amiloidosis
4. nefropati toxic : analgetik, nefropati timah
5. nefropati obstruksi : batu, BPH
6. penyakit vaskuler hipersensitif : SLE, poliartritis nodusa
7. congenital : renal tubuler asidosis, penyakit ginjal polikistik


Mengapa terjadi anemia pada CRF?
Karena :
1.Eritropoetin menurun karena fungsi ginjal rusak
2.suasana uremi darah sehingga umur darah menurun
3.depresi sumsum tulang karenha terjadi hiperparatiroidisme sekunder
4.defisiensi Fe dan asam folat karena nafsu makan menurun
5.trombositopati  terjadi perdarahab GIT dan mukosa

Mengapa terjadoi hipertensi pada CRF?
Karena :
1.hiperaktifitas system rennin nagiotensin sehingga produksi rennin meningkat… sehingga anti hipertensi yang dipakai adalah ACE inhibitor
2.overhidrasi

Mengapa pasien CRF mudah terinfeksi ?
Karena :
1.hipersegmentasi leukosit
2.fagositosis dan kemotaksis menurun
3.limfosit turun

Mengapa pasien CRF mudah berdarah?
Karena :
1.mas perdarahan menurun
2.agregasi dan adhesi trombosit karena turunnya factor trombosit III dan ADP

Pemeriksaan
1.USG (paling aman)
2.BNO jika ada obstruksi, tapi batu radiolucent tak terlihat
3.IVP bila creatinin < 2 mg/dl, inferior pielografi jika creatinin 4-6 mg/dl atau rapid squen pielografi jika creatinin > 6 mg/dl
4.biopsy ginjal untuk diagnosa pasti
5.EKG : LVH, aritmia, hiper K, tanda pericarditis.

Indikasi HD:
1.Hipervolemia
2.BUN >100-150 cepat dalam waktu pendek
3.creatinin > 10
4.K > 5
5.prekoma
6.gejala azotemia

Penatalaksanaan :
1.bedrest tidak total. Aktifitas fisik berat akan menyebabkan perfusi darah keginjal berkurang 20 %
2.Diet TK RP <30 gr/hr, RG < 5 gr/hr
3.balance cairan = 1000 cc + urin loss (tampung)
4.asam amino essensial (ketosteril)
5.phospat binding ( actal)
6.terapi komplikasi (anemia, hipertensi, infeksi, hiper/hipo K
7.terapi dasar, transplantasi ginjal

Follow up:
1.anemia teratsi
2.Diet
3.anemia (tranfusi + rekombinan eritropoetin 3 x 40 UI SC)
4.hipertensi teratasi

Balance cairan :
Pada CRF harus balance cairan dan bukan pembatasan cairan karena :
a.pembatasan cairan memungkinkan minimnya cairan yang masuk sehingga dapat terjadi akut on CRF
b.sebaliknya jika cairan diberikan berlebihan dapat terjadi hipervolemia
Pada CRF terjadi poliuri karena tubulus kehilangan kemampuan mengikat airan. Jika anuri maka  akut on CRF

Akut On CRF dapat terjadi pada :
1.GE
2.Perdarahan
3.Pembatasan cairan yang berlebihan

Suplementasi :
1.Actal : phospat bionder dan antasida
2.ketosteril /asam amino essensial

Terapi komplikasi :
1.hipertensi : ACE inhibitor karean tidak nefrotoksik dan tidak mempengaruhi elektrolit
2.anemia : eprek, hemapo, tranfusi
3.infeksi : antibiotic yang aman ( ampicillin)

Kalium
K yang berlebih dapat menyebabkan cardiac arrest  kematian

Kalsium
Ca+  calsium migrant  destruksi tulang