Saturday, October 2, 2010

ASIA PACIFIC FORUM ON ANEMIA MANAGEMENT

Pada tulisan ini saya hanya akan menceritakan perjalanan saya mengikuti simposium ini. Sebagai orang "udik" mungkin tullisan ini akan memberi motivasi kepada rekan rekan bahwa"jangan pernah takut untuk mencoba hal baru dan bergaul dengan oranng yang strata pendidikannya lebih tinggi".
Asia Pacific Forum on anemia Management diadakan pada tanggal 25 September 2010 bertempat di Equator Hotel Penang Malaysia.
Saya berangkat dari Bandara Ahmad Yani semarang dengan Penerbangan GA 231 jurusan Bandara soekarno hatta. Berhubung ini pengalaman pertama, maka saat di bandara A. Yani saya lirik sana sini untuk mencari tahu bagaimana cara menukarkan tiket online dengan tiket pesawat, setelah dapat saya bayar tax bandara sebesar 25 ribu untuk penerbangan domestik. Pesawat lepas landas jam 07.00 (mundur dari jadwal 06.10) sampai di soekarno hatta jam 08.00.
Kemudian bergabung dengan rombongan lainnya. Alangkah terkejutnya saya, ternyata yang hadir dalam rombongan tersebut adalah orang-orang (dokter spesialis) yang telah berpengalaman semuanya dalam hal hemodialisa.
1. Dr. Wasinton Ritua butar butar, SPPD (Pekan baru Hospital)
2. Dr. Freddi Iriyanto SPPD. KGH (Sarjito General hospital)
3. Dr. Hasyim kasim SPPD (Gretselina Hospital)
4. Dr. Dwi Lestari SPPD KGD (Kariadi Hospital)
5. Dr. Aida Lidya (Cipto mangunkusumo Hospital)
6. Dr. Edwin simatupang Nephrologis ( (mitra keluarga Depok Hospital)
7. Dr. Kristiyanto SPPD (Koja General Hospital)
8. Dr. Widodo SPPD
9. Dr. Wawan eko (Sunan Kudus Hospital)

Sempat keder juga berbincang dengan dosen dosen dan ahli penyakit dalam ini. Tapi karena mereka semua welcome dengan saya yang satu satunya dokter umum, akhirnya suasana tidak menjadi kaku.
Setelah menunggu pesawat Singapore Air line dan melewati bagian imigrasi kami terbang menuju Singapura jam 10.30 sampai di bandara Changi Singapura jam 11.45 WIT. Sambil menunggu boarding pesawat Silk Air yang akan membawa kami ke penang, selama 2 jam kami keliling di bandara melihat autlet yang ada. Mulai dari fashion, elektronik sampai souvenir. Jam 15.40 kami lepas landas menuju penang. Sampai di penang jam 16.00 kemudian dijemput agen Vaya tour untuk santap malam di Restoran Sea Food. Puas santap malam , kami ke Hotel Equatorial jan 21.30 dan lanngsung tidur.
Jam 2 dini hari sudah tak bisa tidur. Kemudian jam 05.30 WIB sholat subuh. Eh ternyata adzan subuh baru terdengar jam 6 pagi. Ternyata ada perbedaan waktu yang cukup jauh dengan di pulau jawa.
Pagi harinya setelah breakfast kami mengikuti simposium dengan susunan acara:

09.00-09.30 Registration

09.30-0945 Welcome and opening remark by Dr Wong Hin Seng, malaysia

09.45-10.45 Sesion 1: From Pharmacology to Clinical practice: The History of Epoetin and Current issues in Optimizing Anemia Management in Renal Patients by Dr. Ashley Irish, Autralia

10.45-11.15 Tea Break

11.15-12-20 Sesion 2 : Hb Cycling: Factor Affecting it and Clinical Consequences by Dr. Titus lau, Singapore
Dialisis Adequaci: Current Thinking and Practice by Dr. Romina Danguilan, Philipines

12.20-2.00 Lunch Breaks

2.00-3.30 Pm Cases Discussion
Management of infection/Inflamation in Dialysis Patients by Dr Alan Almeida, India
The Use of Originator vs Biosimilar ESAs by Dr Aida Lydia Sutranto, Indonesia
Management of Unstable Hb Levels in Patien by Datuk Dr Ghazali Ahmad, malaysia

3.30-3.45 Summary and closing.

dalam kesimpulanya, penggunaan EPREX sebagai produk original dibanding biosimilar tidak berbeda jauh dalam manfaat klinisnya, tetapi untuk jangka pangjang Eprex akan jauh lebih ekonomis dari biosimilar, karena produk biosimilar memerlukan penyesuaian dosis, sedangkan originatornya (eprex) tidak perlu.

Malamnya, pukul 06.30 pm kami berangkat ke Peranakan Mantion untuk makan malam dan membawa oleh-oleh Beng Heong. Sampai dihotel jam 10.00 pm untuk tidur.
Paginya setelah breakfast kami cheks out daro Equator Hotel untuk melakukan city tour. Kami mengunjung Kek Lok Si dan Kuan Yin teng temple, Tukong Ular, Godes of mercy temple, Fort cormwallis, Wat Chayangkalaram, Butik cokelat dan makan di India Restourant. Makanannya aneh, tapi enak juga.
Kemudian menuju bandara Penang dan terbang ke bandara Changi Singapura, dilanjutkan ke Bandara Soekarno Hatta. Sampai soekarno hatta jam 11 malam, kami menginap di Sheraton Bandara. Pagi harinya jam 06.10 saya terbang dari Soekarno Hatta menuju bandara A yani semarang. dilanjutkan naik Bus ke kudus.
Alhamdulillah sampai kudus dengan selamat. Perjalanan ini di sponsori oleh Jansencillag. Terimakasih telah memberikan kesempatan ini kepada saya.

Wednesday, June 9, 2010

EKG ACLS

MENGENAL IRAMA HENTI JANTUNG 2

PEA (pulseles electric activity

Dalam bahasa indonesia dikenal sebagai aktivitas listrik tanpa denyut.
pATOFISIOLOGI:
Impuls konduksi jantung terjadi dalam pola yang teratur namun tidak menghasilkan konstraksi miokard ( dulu disebut sebagai disosiasi elektromekanis) atau pengisisan ventrikel yang tidak memadai pada saat diastole, atau kontraksi yang tidak efektif.


KRITERIA PENENTUAN BERDASARKAN EKG
* irama menunjukkan aktivitas listrik yang teratur (bukan VF/VT tanpa denyut.
* Umumnya tidak seteratur sinus normal
* Dapat sempit (QRS < 0,01 mm) tatau lebar (QRS > 0,12 mm), Cepat ( > 100 x/mnt) atau lambat (< 60 x/mnt)
* Dapat sempit (etiologi non jantung) atau lebar (etiologi jantung), dan dapat lambat (etiologi jantung) atau cepat (etiologi non jantung)

MANIFESTASI KLINIS
# Jatuh pingsan dan tidak ada respon
# megap megap, sulit bernafas atau apneu.
# tidak ada denyut yang dapat dideteksi melalui palpasi (adanya tekanan darah yang sangat rendahmasih mungkin terjadi pada kasus yang disebut pseudo-PEA

ETIOLOGI YANG LAZIM
Hafalan H dan T
* Hipovolemia
* Hipoksia
* Hidrogen ion / asidosis
* Hipokalemia
* Hiperkalemia
* Hipoglikemia
* Hipotermia
* Toksin (obat)
* Tamponade jantung
* Tension pneumo thorax
* Trombosis /SKA
* Trauma

Friday, June 4, 2010

EKG ACLS

MENGENAL IRAMA HENTI JANTUNG 1

Irama EKG pada pasien yang mengalami henti jantung adalah:
1. Fibrilasi ventrikuler (VF)/ Takikardia vebtrikuler (VT) tanpa denyut
2. Aktivitas listrik tanpa denyut/ pulseles electric activity (PEA)
3. Asistol

Penjelasan:
FIBRILASI VENTRIKULER
patofisiologi
Ventrikel terdiri dari beberapa daerah miokard normal yang disewlingi oleh daerah miokard yang iskemik, ceder atau infark, yang dapat menyebabkan terjadinya pola depolarisasi dan repolarisasi ventrikel yang tiodak sinkron dan kacau.
Tanpa adanya depolarisasi vebtrikel yang teratur, ventrikel tidak dapat berkontraksi sebagai satu kesatuan dan mereka tidak menghasilkan keluaran jantung (cardiac output). Jantung hanya menggigil/gemetar dan tidak memompa darah.

Kriteria EKG:
# Nilai komples QRS: tidak dapat ditentukan, tidak ada gelombang P, QRS atau T yang dapat dikenali. Gelombang pada garis dasar terjadi antara 150 - 500 per menit.
# Irama : Tidak dapat ditentukan, pola pembelokan naik (puncak) dan turun (palung) yang tajam
# Amplitudo : diukur dari puncak ke palung, biasanya digunakan secara subjektif untuk menggambarkan VF sebagai VF halus ( puncak ke palung 2-5 mm), sedang (5-10 mm), sangat kasar ( >15 mm)

Manifestasi klinis :
* Denyut menghilang dengan dimulainya VF, ( denyut dapat menghilang sebelum dimulainya VF bila suatu pertanda yang lazim bagi VF (VT cepat) terjadi sebelum VF)
* jatuh pingsan, tidak dapat memberi respon
* megap megap, sangat sulit bernafas
Mulai terjadi kematian yang reversible

Etiologi yang lazim
* Sindroma koronewr akut (SKA) yang menyebabkan daerah yang iskemik pada miokard
* VT stabil hingga tak stabil yang tak diobati
* Kompleks vebtrikel prematur/ premature ventrikcular complexes (PVCs) dengan fenomena R on T
* Beberapa obat, elektrolit, atau ketidaknormalan asam-basa yang memperpanjang periode refrakter relatif
* Perpanjangan QT primer atau sekunder
* Kematian karena listrik (elektrocution), hipoksia, dll

Tuesday, March 16, 2010

HEMODIALISA ASKES

Dalam rangka meningkatkan pelayanan terhadap pasien hemodialisa. Maka mulai tanggal 1 maret 2010, unit hemodialisa rumah sakit islam sunan kudus melayani pasien askes.

Thursday, February 4, 2010

TRAUMA KEPALA


Trauma kepala merupakan kejadian yang paling menonjol pada kasus kecelakaan. Jenis trauma kepala yang sering terjadi adalah VE, VL, hematom, EDH, SDH, fraktur impresi, fisure, dan yang dapat menimbulkan kematian mendadak seperti fraktur basis cranii dan pecahkan cranial.
Dalam kasus kecelakaan lalulintas juga sering dijumpai epistaksis, fraktur os nasale, perdarahan telinga dan ruptura bulbi.
Pada kasus ini yang kami tampilkan adalah VL pada kepala yang sangat luas sampai terjadi flaping pada kulit kepala.
Penanganan kasus seperti ini hampir sama dengan kasus yang lain. Pertama pasien masuk adalah kita nilai GCS dan ABC-nya. Untuk sedetik dua detik, abaikan dulu luka yang tampak. Walaupun kelihatannya menyeramkan (lukanya), tapi yang terpenting adalah ABC-nya. Tindakan kita merawat luka akan sia-sia belaka jika ternyata pasien tak bernafas atau tidak ada HR-nya.
Jika air way teratasi, breathing teratasi segera periksa sirkulasi. Perdarahan hebat atau nyeri hebat dapat menyebabkan shock pada pasien. Segera pasang infus line dan berikan resusitasi cairan sesuai dengan banyaknya jumlah darah yang hilang sampai shock teratsi.
Setelah ABC ok, baru kita melakukan tindakan perawatan luka.
Berikan desinfektan daerah sekitar luka dan suntikkan anestesi lokal. Jika kasus luka ringan, maka dapat langsung dilakukan WTHT (wound toilet dan hecting). Sedangkan pada luka yang luas disertai flaping seperti pada gambar, maka yang bisa kita lakukan di UGD adalah anestesi lokal, bersihkan luka dan jahitan sementara. Selanjutnya konsul kedokter spesialis bedah untuk dilakukan tindakan lebih lanjut, karena proses membersihkan luka dan penjahitan yang luas akan banyak memakan waktu dan jumlah lidokain yang banyak. Kita tidah pernah menggunakan lidokain lebih dari 1o ampul untuk seorang pasien pertindakan. (jika ada rekan yang punya rekomendasi jumlah/dosis lidokain, kasih tau aku ya.)
namun yang perlu dilakukan di UGD sebelum dan selama konsul adalah selalu menilai ABC, rawat luka dan berikan injeksi ATS.
Pembersihan dan perawatan luka sedini dan sebaik mungkin akan mencegah atau menurangi infeksi yang lebih luas yang mungkin dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

Sunday, January 31, 2010

GAS GANGREN


GAS GANGREN

Satu lagi kasus yang terjadi di UGD.
Pasien datang dengan keluhan 2 minggu kaki kiri bengkak, sekarang berbau tidak enak.
Gas gangren disebabkan oleh infeksi Clostridium Welchii (C. Perfringens). Spora dari C Welchii masuk ke dalam luka operasi pengidapnya. Selain itu, infeksi juga dapat terjadi pada penderita yang mengalami gangguan pembuluh darah yang menyebabkan iskemia. Diduga nekrosis jaringan yang menyebabakan keadaan anaeroblah yang merupakan factor penyebab.
Bila infeksi terbatas pada jaringan subkutan akan terjadi selulitis, radang jaringan, terutama jaringan subkutan anaerob. Umumnya infeksi meluas kejaringan otot, terjadi nekrosis otot yang progresif oleh eksotoxin. Karbohidrat otot dihancurkan oleh enzim sakarolitik sehingga terjadi gas hydrogen dan karbon dioksida serta asam laktat. Kemudian terjadi penyebaran infeksi sehingga tekanan dalam jaringan akan semakin besar, ini memperberat iskemik yang menyebabkan nekrosis lebih luas lagi. Pembengkakan makin hebat dengan cairan eksudat dan gas yang makin banayak. Mionekrosis atau nekrosis otot menjadi kunci diagnosis patologik.
Hal yang khas pada gangrene gas adalah bahwa infeksi ini tidak pernah mengalami penyebaran hematogen dan atau sedikit sekali membentuk nanah.
Keadaan yang dapat memacu timbulnya gangguan peredaran darah local atau hipoksemia dan iskemik setempat penyebab gangrene :
1.Cedera jaringan lunak
2.benda asing, hematom atau nekrotik pada luka
3.luka akibat peluru berkecepatan tinggi
4.patah tulang komplikata
5.luka dengan kontaminasi dalam
6.Penutupan/gangguan peredaran darah local (traumatic, tourniquet, operasi)
7.abortus provokatus
8.gips atau pembalut yang terlalu kuat
9.pasca bedah.

Thursday, January 28, 2010

GANGUAN MAKAN

Anoreksia Nervosa

Ciri khas gangguan adalah mengurangi berat badan dengan sengaja, dipacu dan atau dipertahankan oleh penderita.

Untuk diagnosa yang pasti diperlukan semua hal berikut ini :

1.Berat badan tetap dipertahankan 15 % dibawah yang seharusnya (baik yang berkurang atau pun yang belum pernah tercapai) atau “Quetelet’s body mass index” adalah 17,5 atau kurang (QBM= berat(kg) / tinggi (m)2) Pada penderita pra pubertas bias saja gagal mencapai berat badan yang diinginkan selama periode pertumbuhan.

2.Berkurangnya berat badan dilakukan sendiri dengan menghindarkan makanan yang mengandung lemak dan salah satu atau lebih dari hal hal berikut ini :
•merangsang muntah oleh diri sendiri
•mengunsksn pencahar atau urus urus
•olah raga berlebihan
•memakai obat penekan nafsu makan dan/ atau diuretika

3.terdapat distorsi ‘body-image” dalam bentuk psikopatologi yang spesifik dimana ketakutan gemuk terus menerus menyerang penderita, penilaian berlebihan terhadap berat badan yang rendah

4.Adanya gangguan endokrin yang meluas , melibatkan “hipotalamik-pituitari-gonadal axis”, dengan manifestasi pada wanita dengan amenorhe dan pada pria sebagai hilangnya minat dan potensi seksual. 9 suatu kekecualian adalah perdarahan vagina yang menetap pada wanita yang anoreksia yang menerima terapi hormone, umumnya dalam bentuk pil kontrasepsi. Juga dapat terjadi kenaikan hormone pertumbuhan, naiknya kadar kolesterol, perubahan metabolisme peripheral dari hormone tiroid, dan sekresi insulin abnormal.

5. Jika onset terjadinya pada masa pra pubertas, perkembangan pubertas tertunda, atau dapat juga tertahan (pertumbuhan terhenti, pada anak perempuan buah dadanya tidak berkembang dan terdapat amenore primer; pada anak laki-laki genitalnya tetap kecil.). pada penyembuhan pubertas kembali normal, tetapi menarche terlambat.

Wednesday, January 20, 2010

DISFUNGSI SEKSUAL PADA WANITA

Disfungsi Seksual Pada Wanita
Apakah disfungsi seksual?
Yaitu keadaan dimana seorang wanita memiliki gangguan dengan aktivitas seksualnya.

Macam disfungsi seksual pada wanita:
1.Desire disorder : yaitu jika seorang wanita tak tertarik sama sekali untuk melakukan kegiatan seksual atau hanya ada sedikit hasrat walaupun ada rangsangan seksual yang kuat.
2.Arousal disorder yaitu jika seorang wanita tak dapat merasakan sensasi seksual walaupun ada rangsangan pada tubuhnya. Atau ada rangsangan tetapi tidak dapat bertahan lama.
3.Organic disorder yaitu keadaan dimana ada keinginan dan hasrat seksual tetapi tidak dapat mencapai orgasme atau bahkan merasa kesakitan saat mendekati orgasme.
4.Seksual pain disorder yaitu merasakan sakit saat melakukan hubungan seksual.

Penyebab dari gangguan ini sangat bermacam macam. Dapat karena gangguan fisik maupun psikis. Diantaranya adalah :
1.Pengaruh obat-obatan, missal KB, kemoterapi
2.Penyakit, missal diabetes , hipertensi
3.Infeksi vagina
4.Peminum alcohol
5.Depresi
6.Masalah keluarga
7.KDRT

Hal yang sering mempengaruhi hasrat seksual menurun diantaranya adalah Kehamilan, laktasi, dan menopause. Selain itu factor kecapaian akibat kerja juga berpengaruh terhadap penurunan hasrat seksual.

Penanganan
Penanganan tergantung dari causanya.
1.jika karena kebosanan maka dapat dicoba dengan melakukan perubahan rutinitas seksual. Jika biasanya dilakukan pada malam hari, maka dapat dicoba pagi hari atau siang hari dengan waktu yang berubah – ubah. Bisa juga dengan mencari atau mencoba “variasi” posisi baru.
2.Pada kasus arousal disorder, gangguana biasanya disebabkan karena keringnya vagina, sehingga lubrikasi saat berhubungan seksual kurang optimal. Hal ini dapat diatasi dengan pemakaian cream vagina atau sexual lubricant. Pada kasus menopause dapat memakai cream estrogen.
3.Pada kasus orgasme problem, hal yang harus diatasi pertama kali adalah tentang psikisnya. Kondisi relaks harus tercipta sebelum melakukan aktivitas seksual. Cara lain untuk mengatasi orgasme disorder adalah melakukan lebih banyak “foreplay” sebelum terjadi penetrasi. Melakukan stimulasi terhadap clitoris juga dianjurkan untuk mencapai orgasme, bahkan bias dipakai vibrator sebagai alat bantu, namun vibrator ini bukan pilihan utama. Cara lain adalah dengan masturbasi, namun hal ini masih terbentur masalah moral religius.
4.Untuk mengatasi masalah pain during sex atau rasa sakit selama hubungan seksual dapat dicoba dengan mencoba “gaya” lain yang dirasa nyaman untuk wanita. Biasanya posisi wanita diatas akan dappat menghilangkan rasa sakit selama hubungan seksual,. Hal ini karena pada posisi diatas, wanita dapat mengontrol penetrasi penis terhadap vagina baik intensitasnya, arah gerakan maupun kekuatannya. Wanita yang memiliki masalah pain during sexs sebaiknya mengosongkan kandung kemihnya sebelum berhubungan (BAK). Tetapi pada beberapa wanita, justru menahan BAK saat akan melakukan hubungan seksual, karena akan mampu mempercepat pencapaian orgasme.
5.Pada kasus pain during seks karena menopause atau post operasi angkat kandungan, maka hormone estrogen akan dapat membantu, juga cream lubricant.
6.Beberapa cara untuk meningkatkan aktivitas seksual diantaranya adalah dengan :
Viagra  hati –hati efek samping
Fantasi selama hubungan seksual
Kenali G-spot anda dan pasangan
Hilangkan rasa sungkan untuk mengatakan “lebih cepat” atau “lebih keras” pada pasangan anda saat G spot anda disentuh
Latihan kegel dan relaksasi
Kejujuran pada pasangan tentang keinginan anda untuk melakukan variasi posisi

semoga membantu

Monday, January 18, 2010

PENYAKIT HATI ALKOHOLIK

Pecandu alkohol meningkat dari tahun ketahun. hal ini akan menyebabkan insiden penyakit hati alkoholik akan semakin meningkat.
Penyakit hati alkoholik adalah satu jenis penyakit yang akan merusak struktur dan fungsi hati akibat keracunan alkohol yang dikonsumsi.
Ambang akan terjadi penyakit hati alkoholik adalah 21 unit. Dimana 1 unit adalah 10 gram alkohol atau 1/2 pint bir perminggu untuk pria dan 14 unit untuk wanita.

Etiologi :
Etanol dimetabolisme dihati terutama melalui dehidrogenase alkohol menjadi asetaldehid dan ion hidrogen. Ion hidrogen mempengaruhi ratio NADH: NAD dalam sel, yang mempengaruhi membrab sel dan berkaitan dengan efek toksik dari asetaldehid dalam menimbulkan kerusakan sel. Faktor penyebab lain yaitu sistem oksidasi etanol mikrosom(MEOS), jenis kelamin, malnutrisi, genotip dan respon imunologi berperan dalam cepat atau lambatnya terjadinya kerusakan hati.

Klasifikasi:
Perlemakan hati: merupakan bentuk paling ringan dari cedera hepatik dan dapat pulih kembali
Hepatitia alkoholik: dengan kerusakan hepatoselular perivenula (zona 3) , hialin Mallory dan ilfiltrat sel peradangan: umum ditemukan ikterus, demam dan asites.

Sklerosis perivenula dengan fibrosis perisinusoid dan kolagenasi dari rongga Disse: menimbulkan sirosis. Dapat menyertai perubahan perlemakan yang menimbulkan sirosis tanpa hepatitis alkoholik.

Sirosis: ditandai dengan fibrosis dan pembentukan nodul dan tidak dapat pulih kembali, serta biasanya disertai oleh hipertensi portal.

Gambaran klinis
Gejala: meliputi mual , muntah, anoreksia dan demam.
Tanda: meliputi spider naevi, hepatomegali, splenomegali, asites, parotitis dan anemia makrositik.

Investigasi
1. riwayat akurat asupan alkohol adalah penting
2. FBC seringkali menggambarkan makrositosis
3. LFT: GGTP yang meningkat mencerminkan penyalahgunaan etanol dan ALT yang abnormal menggambarkan kerusakan hepatoselular. Rasio AST:ALT 2 menandakan kerusakan alkoholik
4. Meningkatnya IgA serum umum ditemukan dan antibodi anti otot polos dapat timbul.

Penatalaksanaan:
Berhenti secara total mengkonsumsi alkohol merupakan satu-satunya terapi yang efektif dan rujukan psikiatrik dapat membantu.Dalam hepatitis alkoholik, kortikosteroid seperti prednisolon 40 mg/hr dapat bermanfaat pada pasien dengan kolestasis yang nyata, tetapi perbaikan kelangsungan hidup masih diragukan.
Obat antitiroid misalnya propiltiourasil telah terlihat dalam beberapa percobaan dapat bermanfaat pada hepatitis alkohol.

Prognosis:
Tergantung dari stadium penyakit dan kelanjutan asupan alkohol. Hepatitis alkoholik membawa kematian sekitar 25-60%. Pada individu dengan serosis yang berhenti minum alkohol, angka kelangsungan hidup 5 tahun adalah sekitar 70%, sedangkan yang terus meminum alkohol adalah 35%.

Pesan:
Jangn memulai minum alkohol jika sudah tahu resikonya.
Stop minum alkohol sebelum hati anda rusak oleh alkohol

Tuesday, January 5, 2010

CRONIC RENAL FAILURE

CRONIK RENAL FAILURE
CRF



Etiologi :
1. infeksi : pielonefritis
2. peradangan : Glomerulonefritis
3. gangguan metabolisme : DM, hipertensi, hiperparatiroid, gout, amiloidosis
4. nefropati toxic : analgetik, nefropati timah
5. nefropati obstruksi : batu, BPH
6. penyakit vaskuler hipersensitif : SLE, poliartritis nodusa
7. congenital : renal tubuler asidosis, penyakit ginjal polikistik


Mengapa terjadi anemia pada CRF?
Karena :
1.Eritropoetin menurun karena fungsi ginjal rusak
2.suasana uremi darah sehingga umur darah menurun
3.depresi sumsum tulang karenha terjadi hiperparatiroidisme sekunder
4.defisiensi Fe dan asam folat karena nafsu makan menurun
5.trombositopati  terjadi perdarahab GIT dan mukosa

Mengapa terjadoi hipertensi pada CRF?
Karena :
1.hiperaktifitas system rennin nagiotensin sehingga produksi rennin meningkat… sehingga anti hipertensi yang dipakai adalah ACE inhibitor
2.overhidrasi

Mengapa pasien CRF mudah terinfeksi ?
Karena :
1.hipersegmentasi leukosit
2.fagositosis dan kemotaksis menurun
3.limfosit turun

Mengapa pasien CRF mudah berdarah?
Karena :
1.mas perdarahan menurun
2.agregasi dan adhesi trombosit karena turunnya factor trombosit III dan ADP

Pemeriksaan
1.USG (paling aman)
2.BNO jika ada obstruksi, tapi batu radiolucent tak terlihat
3.IVP bila creatinin < 2 mg/dl, inferior pielografi jika creatinin 4-6 mg/dl atau rapid squen pielografi jika creatinin > 6 mg/dl
4.biopsy ginjal untuk diagnosa pasti
5.EKG : LVH, aritmia, hiper K, tanda pericarditis.

Indikasi HD:
1.Hipervolemia
2.BUN >100-150 cepat dalam waktu pendek
3.creatinin > 10
4.K > 5
5.prekoma
6.gejala azotemia

Penatalaksanaan :
1.bedrest tidak total. Aktifitas fisik berat akan menyebabkan perfusi darah keginjal berkurang 20 %
2.Diet TK RP <30 gr/hr, RG < 5 gr/hr
3.balance cairan = 1000 cc + urin loss (tampung)
4.asam amino essensial (ketosteril)
5.phospat binding ( actal)
6.terapi komplikasi (anemia, hipertensi, infeksi, hiper/hipo K
7.terapi dasar, transplantasi ginjal

Follow up:
1.anemia teratsi
2.Diet
3.anemia (tranfusi + rekombinan eritropoetin 3 x 40 UI SC)
4.hipertensi teratasi

Balance cairan :
Pada CRF harus balance cairan dan bukan pembatasan cairan karena :
a.pembatasan cairan memungkinkan minimnya cairan yang masuk sehingga dapat terjadi akut on CRF
b.sebaliknya jika cairan diberikan berlebihan dapat terjadi hipervolemia
Pada CRF terjadi poliuri karena tubulus kehilangan kemampuan mengikat airan. Jika anuri maka  akut on CRF

Akut On CRF dapat terjadi pada :
1.GE
2.Perdarahan
3.Pembatasan cairan yang berlebihan

Suplementasi :
1.Actal : phospat bionder dan antasida
2.ketosteril /asam amino essensial

Terapi komplikasi :
1.hipertensi : ACE inhibitor karean tidak nefrotoksik dan tidak mempengaruhi elektrolit
2.anemia : eprek, hemapo, tranfusi
3.infeksi : antibiotic yang aman ( ampicillin)

Kalium
K yang berlebih dapat menyebabkan cardiac arrest  kematian

Kalsium
Ca+  calsium migrant  destruksi tulang